Investigadores holandeses e alemães descobriram uma enzima responsável pela morte das células nervosas após um acidente vascular cerebral (AVC), dá conta um novo estudo publicado no “PLoS Biology”.

Um acidente vascular cerebral isquémico ocorre quando há interrupção do fluxo sanguíneo nos tecidos do cérebro. Isto acontece geralmente devido à diminuição da pressão arterial ou quando os vasos sanguíneos ficam obstruídos por coágulos. Como resultado, os tecidos afectados morrem, conduzindo muitas vezes a alterações nas faculdades mentais e físicas, podendo haver comprometimento de algumas funções vitais.

Contudo, ainda se sabe muito pouco sobre o mecanismo responsável por estes danos e o único tratamento que existe tem uma eficácia moderada, para além de só poder ser utilizado em 10% dos pacientes devido aos efeitos secundários.

Assim, tem surgido a necessidade de encontrar novas terapias mais eficazes. Apesar do stress oxidativo já ter vindo a ser envolvido nos danos nos tecidos após um AVC, nenhum estudo até agora demonstrou claramente esta associação.

Estudos anteriores já haviam demonstrado também que a NOX4 é membro de uma família de proteínas que produz espécies reactivas de oxigénio e que a sua expressão era aumentada quando o AVC era induzido em ratos.

Neste estudo, investigadores da Universidade de Maastricht, nos Países Baixos, e da Universidade de Würzburg, na Alemanha, constataram que, em comparação com os ratinhos de controlo, os ratinhos que não expressavam o gene NOX4 apresentavam uma menor extensão de tecido morto, problemas neurológicos menos severos e sobreviviam mais tempo após o AVC. Por outro lado, os ratinhos controlo apresentavam níveis mais elevados de espécies reactivas de oxigénio, de proteínas danificadas por estas espécies e um aumento da morte celular dos neurónios do que os ratinhos que não expressavam este gene.

É de salientar que este efeito protector observado nos ratinhos que não expressavam o gene NOX4 foi observado nos ratinhos de ambos os sexos e nos mais idosos. Foi também verificado que a administração de um fármaco experimental, inibidor da actividade desta proteína em ratinhos aos quais tinha sido induzido um AVC, reduzia os danos cerebrais e preservava as suas funções.

Os líderes do estudo esperam agora prosseguir com as investigações, por forma a encontrar fármacos mais específicos que possam ser usados em ensaios clínicos nos humanos.